Tetrahydrocannabinol (THC) in der Krebsbehandlung und als Anti-Aging-Mittel 21. April 2025

Eine wissenschaftliche Evidenzbewertung

1. Einleitung

Leider wurde dieser Bericht nicht am 20.04.2025 fertig. Weltweit gab es wieder zahlreiche Hanfparaden anlässlich des 420 Tages und es wurde für den medizinischen Gebrauch und für den Freizeitgebrauch dieser jahrtausenden alten Kulturpflanze demonstriert.

In diesem Bericht möchte ich mich über die Heilwirkungen des Hauptwirkstoffs THC befassen.

• Hintergrund
  Das Interesse an Cannabis und seinen Inhaltsstoffen, insbesondere Tetrahydrocannabinol (THC), für medizinische Zwecke hat in den letzten Jahrzehnten sowohl in der Öffentlichkeit als auch in der wissenschaftlichen Gemeinschaft erheblich zugenommen. Historisch wurde Cannabis in verschiedenen Kulturen zu medizinischen Zwecken verwendet, doch erst jüngste regulatorische Änderungen in vielen Ländern haben eine intensivere wissenschaftliche Untersuchung ermöglicht.
• Problemstellung
  Trotz des wachsenden Interesses und zahlreicher anekdotischer Berichte über die Wirksamkeit von THC bei verschiedenen Erkrankungen besteht eine dringende Notwendigkeit, die potenziellen therapeutischen Anwendungen kritisch und evidenzbasiert zu bewerten. Dies gilt insbesondere für die komplexen und oft mit hohen Erwartungen verbundenen Bereiche der Krebsbehandlung – sowohl zur Linderung von Symptomen als auch zur direkten Bekämpfung von Tumoren – und des Anti-Aging. Eine signifikante Diskrepanz besteht häufig zwischen vielversprechenden Ergebnissen aus präklinischen Studien (Zellkulturen und Tiermodelle) und der belastbaren klinischen Evidenz am Menschen, die für eine therapeutische Anwendung unerlässlich ist.1
• Zielsetzung
  Dieser Bericht zielt darauf ab, eine umfassende Synthese und kritische Bewertung der aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnisse zur Wirksamkeit und Sicherheit von THC für die Behandlung von Krebs (Symptommanagement und direkte Tumortherapie) und als potenzielles Anti-Aging-Mittel zu liefern. Die Bewertung basiert auf verfügbaren präklinischen und klinischen Studien, wobei Risiken, Nebenwirkungen und der aktuelle regulatorische Status berücksichtigt werden.
• Struktur
  Der Bericht gliedert sich wie folgt: Zunächst werden THC, seine Quelle Cannabis und das Endocannabinoid-System definiert. Anschließend wird die präklinische Forschung zu THC bei Krebs detailliert analysiert. Darauf folgt eine Bewertung der klinischen Evidenz für THC im Symptommanagement bei Krebs und als direkte Krebstherapie. Der nächste Abschnitt widmet sich dem Thema Anti-Aging, definiert den Begriff wissenschaftlich und untersucht die Forschungslage zu THC in diesem Kontext, gefolgt von einer kritischen Bewertung dieser Evidenz. Abschließend werden die Risiken und Nebenwirkungen von THC, der regulatorische Status und eine zusammenfassende Synthese der Ergebnisse mit einem Fazit dargestellt.

2. THC, Cannabis und das Endocannabinoid-System (ECS)

• Definition von THC
  Delta-9-Tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) ist eine C21-Terpenophenol-Verbindung 7, die als der primäre psychoaktive Inhaltsstoff der Cannabispflanze (Gattung Cannabis, meist Cannabis sativa L.) identifiziert wurde.3 Es ist wichtig, THC von anderen prominenten, aber nicht-psychoaktiven Cannabinoiden wie Cannabidiol (CBD) zu unterscheiden, das ebenfalls in der Pflanze vorkommt und eigene pharmakologische Wirkungen besitzt.14
• Hauptquelle Cannabis
  Cannabis, ursprünglich aus Zentralasien stammend, wird heute weltweit kultiviert.7 Die Pflanze produziert ein Harz, das eine hohe Konzentration an Cannabinoiden enthält, wobei die weiblichen Blüten die reichste Quelle darstellen.7 Neben THC und CBD wurden über 100 weitere Cannabinoide sowie andere Pflanzenstoffe wie Terpene und Flavonoide in Cannabis identifiziert, die möglicherweise zu den Gesamteffekten der Pflanze beitragen (oft als „Entourage-Effekt“ bezeichnet).7
• Psychoaktive Eigenschaften
  THC ist für die charakteristischen psychotropen Wirkungen von Cannabis verantwortlich, die oft als „High“ beschrieben werden. Diese Effekte umfassen typischerweise eine veränderte Sinneswahrnehmung, Euphorie, Entspannung und gesteigerten Appetit.7 Allerdings können auch unerwünschte Wirkungen wie Angst, Paranoia, Panikattacken, Verwirrung und Beeinträchtigungen der Kognition (Gedächtnis, Aufmerksamkeit) und der motorischen Koordination auftreten, insbesondere bei hohen Dosen oder geringer Erfahrung.7 Diese psychoaktiven Effekte werden primär durch die Bindung von THC an Cannabinoid-Rezeptoren Typ 1 (CB1) im Zentralnervensystem (ZNS) vermittelt.9
• Das Endocannabinoid-System (ECS)
  Das Endocannabinoid-System ist ein fundamentales, körpereigenes (endogenes) Regulationssystem, das bei allen Wirbeltieren vorkommt und eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase spielt.9 Es wurde erst relativ spät, in den späten 1980er und frühen 1990er Jahren, entdeckt. Die Hauptkomponenten des ECS sind 9:

• Endocannabinoide: Körpereigene Botenstoffe (Lipide), die bei Bedarf synthetisiert werden, z.B. Anandamid (AEA) und 2-Arachidonylglycerol (2-AG).
• Cannabinoid-Rezeptoren: G-Protein-gekoppelte Rezeptoren auf Zelloberflächen, an die sowohl Endocannabinoide als auch Phytocannabinoide (wie THC) binden können. Die zwei Haupttypen sind CB1 und CB2.
• Regulatorische Enzyme: Enzyme, die für die Synthese und den Abbau von Endocannabinoiden verantwortlich sind. Das ECS ist an der Regulation einer Vielzahl physiologischer Prozesse beteiligt, darunter Appetit und Verdauung, Gedächtnis und Lernen, Stimmung, Schmerzwahrnehmung, Immunfunktionen, Schlaf-Wach-Rhythmus und Stressbewältigung.⁹
• Interaktion von THC mit dem ECS
  THC, als von außen zugeführtes Phytocannabinoid, interagiert mit dem ECS, indem es an die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 bindet und diese aktiviert, wobei es als Partialagonist fungiert.9

• CB1-Rezeptoren sind vor allem im ZNS (z.B. Hippocampus, Basalganglien, Kleinhirn, Kortex) hochkonzentriert, finden sich aber auch in peripheren Nerven, Fettzellen, Leber, Muskeln und anderen Organen.⁹ Die Aktivierung von CB1-Rezeptoren im Gehirn vermittelt die psychoaktiven Wirkungen von THC, ist aber auch für Effekte wie Appetitstimulation, antiemetische Wirkung und Schmerzmodulation verantwortlich.⁹
• CB2-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich auf Zellen des Immunsystems (z.B. B-Zellen, T-Zellen, Makrophagen) und im peripheren Nervensystem.⁹ Ihre Aktivierung wird primär mit immunmodulatorischen und entzündungshemmenden Effekten in Verbindung gebracht.⁹ THC bindet mit geringerer Affinität an CB2- als an CB1-Rezeptoren.¹⁰ Die Bindung von THC an diese Rezeptoren ahmt die Wirkung körpereigener Endocannabinoide nach und beeinflusst zelluläre Prozesse, oft durch die Hemmung der Freisetzung von Neurotransmittern über präsynaptische Mechanismen (z.B. Hemmung von Calciumkanälen).⁹
• Implikationen aus der Interaktion
  Die Art und Weise, wie THC mit dem ECS interagiert, hat wichtige Konsequenzen. Die Bindung an sowohl CB1- als auch CB2-Rezeptoren, die im ganzen Körper verteilt sind, erklärt die breite Palette an Wirkungen von THC. Die Aktivierung von CB1-Rezeptoren im Gehirn führt zu den bekannten psychoaktiven Nebenwirkungen, die die therapeutische Anwendung oft limitieren.9 Gleichzeitig ist die Aktivierung von CB1-Rezeptoren (z.B. im Hypothalamus oder Hirnstamm) und CB2-Rezeptoren (z.B. auf Immunzellen) für viele der potenziell nützlichen Effekte wie Appetitsteigerung, Linderung von Übelkeit und Schmerzmodulation verantwortlich.9 Diese duale Rezeptorbindung verdeutlicht, warum psychoaktive Effekte und bestimmte therapeutische Wirkungen von THC oft untrennbar miteinander verbunden sind.
  Das ECS selbst ist ein komplexes Netzwerk, das eine Vielzahl grundlegender Körperfunktionen feinabstimmt.⁹ Die Zufuhr eines potenten externen Modulators wie THC kann dieses empfindliche Gleichgewicht beeinflussen. Dies kann zu den gewünschten therapeutischen Effekten führen, birgt aber auch das Risiko unerwünschter Nebenwirkungen durch die Beeinflussung anderer durch das ECS regulierter Systeme (z.B. Kognition, Stimmung, Motorik). Die Allgegenwart des ECS im Körper ²⁰ bedingt die systemischen und vielfältigen Effekte von THC, was eine sorgfältige Dosierung und Risikoabwägung erfordert.
  Es ist zudem entscheidend, THC klar von CBD abzugrenzen.¹⁴ Während THC direkt CB1- und CB2-Rezeptoren aktiviert und psychoaktiv wirkt, hat CBD nur eine geringe Affinität zu diesen Rezeptoren und wirkt nicht berauschend.¹⁴ CBD interagiert mit anderen Zielstrukturen (z.B. TRPV-Kanäle, Serotoninrezeptoren) und kann sogar einige Effekte von THC modulieren oder abschwächen.¹⁴ Daher müssen wissenschaftliche Studien, die die Wirkung von „Cannabis“ untersuchen, immer im Hinblick auf das spezifische Cannabinoid-Profil (insbesondere das THC:CBD-Verhältnis) interpretiert werden, da unterschiedliche Zusammensetzungen zu sehr unterschiedlichen biologischen und klinischen Effekten führen können.

3. THC in der Krebsbehandlung: Präklinische Forschung

• Überblick
  Seit der ersten Veröffentlichung im Journal of the National Cancer Institute im Jahr 1975, die auf eine antitumorale Wirkung von THC und anderen Cannabinoiden gegen Lewis-Lungenkarzinom-Xenotransplantate hinwies 24, hat eine beträchtliche Anzahl präklinischer Studien die potenziellen krebsbekämpfenden Eigenschaften von Cannabinoiden untersucht. Diese Forschung umfasst in vitro-Experimente an einer Vielzahl von Krebszelllinien und in vivo-Studien an verschiedenen Tiermodellen.24 Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Cannabinoide, einschließlich THC, mehrere Schlüsselprozesse der Krebsentstehung und -progression beeinflussen können.
• Antitumorale Mechanismen (basierend auf präklinischen Daten)
  Die präklinische Forschung hat eine Reihe von Mechanismen identifiziert, durch die THC und verwandte Cannabinoide das Wachstum und die Ausbreitung von Krebszellen hemmen könnten:

• Apoptose-Induktion (Programmierter Zelltod): Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass THC und andere Cannabinoid-Rezeptor-Agonisten (wie der synthetische Agonist WIN-55,212-2) Apoptose in verschiedenen Krebszelllinien auslösen können, darunter Gliome, Brustkrebs, Prostatakrebs, Lungenkrebs, Leukämie und Melanom.⁴ Diese Wirkung ist oft von der Aktivierung der Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und/oder CB2 abhängig.²³ Ein zentraler Mechanismus scheint die Induktion der de novo-Synthese des pro-apoptotischen Sphingolipids Ceramid zu sein.²⁵ Die Anreicherung von Ceramid führt zu Stress im Endoplasmatischen Retikulum (ER-Stress).²⁵ Dieser ER-Stress aktiviert wiederum Signalwege, die über das Stressprotein p8 (auch bekannt als Nupr1) und nachgeschaltete Faktoren wie ATF4, CHOP und TRIB3 laufen.²⁶ TRIB3 hemmt das pro-survival Protein Kinase B (Akt), was zur Inhibition des wichtigen Wachstumssignalwegs mTORC1 führt.²⁴ Letztendlich mündet dies oft in die Aktivierung von Caspasen (wie Caspase-3, -8, -9) und die Spaltung von PARP, beides Kennzeichen der Apoptose.¹² Interessanterweise scheinen normale, nicht-transformierte Zellen oft weniger empfindlich auf die pro-apoptotische Wirkung von Cannabinoiden zu reagieren, was möglicherweise auf eine geringere Expression von Cannabinoid-Rezeptoren zurückzuführen ist.³²
• Autophagie-Induktion: Cannabinoide können in Krebszellen auch Autophagie auslösen, einen Prozess des zellulären „Selbstverzehrs“.⁵ In vielen Modellen (z.B. Gliom, Melanom) scheint die Autophagie der Apoptose vorgeschaltet zu sein und diese zu vermitteln. Wird die Autophagie blockiert, wird oft auch die durch Cannabinoide induzierte Apoptose verhindert.²⁶ Der Mechanismus involviert häufig ebenfalls ER-Stress und die Hemmung des Akt/mTORC1-Signalwegs.²⁶
• Angiogenesehemmung: Die Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese) ist für das Tumorwachstum essenziell. Präklinische Studien deuten darauf hin, dass Cannabinoide diesen Prozess hemmen können.²⁴ Sie können das Überleben und die Migration von Endothelzellen (Zellen, die Blutgefäße auskleiden) beeinträchtigen.²⁷ In Tiermodellen wurde beobachtet, dass Tumore unter Cannabinoid-Behandlung eine geringere Dichte an Blutgefäßen (gemessen z.B. durch CD31-Färbung) aufweisen und die verbleibenden Gefäße oft unreif und weniger funktional erscheinen.²⁴ Ein wichtiger Mechanismus ist die Herunterregulierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und seiner Rezeptoren (VEGFR), die zentrale Treiber der Angiogenese sind.⁴ THC konnte beispielsweise die VEGF-Freisetzung aus Lungenkrebszellen unterdrücken.³² Auch andere pro-angiogene Faktoren wie Angiopoietin-2 (Ang-2), PlGF und der Hypoxie-induzierbare Faktor 1α (HIF-1α) können durch Cannabinoide beeinflusst werden.³² Die Hemmung der Angiogenese durch Cannabinoide scheint ebenfalls über die Ceramid-Synthese vermittelt zu werden und ist oft CB1/CB2-Rezeptor-abhängig.²⁶
• Antiproliferation: Cannabinoide können das Wachstum von Krebszellen verlangsamen, indem sie deren Proliferation (Zellteilung) hemmen.⁴ Dies geschieht oft durch einen Arrest des Zellzyklus, beispielsweise in der G1-Phase. Mechanismen hierfür beinhalten die Modulation von Zellzyklus-regulierenden Proteinen wie Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) und deren Inhibitoren (z.B. p21, p27), was wiederum durch die Hemmung des Akt-Signalwegs beeinflusst werden kann.²²
• Hemmung von Invasion und Metastasierung: Die Ausbreitung von Krebszellen in umliegendes Gewebe (Invasion) und die Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen) sind entscheidend für die Malignität. Präklinische Daten legen nahe, dass Cannabinoide diese Prozesse behindern können.⁴ Dies wird teilweise auf die Modulation von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), wie MMP-2, und deren Inhibitoren (TIMPs) zurückgeführt, welche für den Umbau der extrazellulären Matrix verantwortlich sind.²⁴ CBD zeigte beispielsweise antimetastatische Wirkung bei Brustkrebs durch Herunterregulierung von Id-1 ²⁶ und bei Lungenkrebs durch Hochregulierung von ICAM-1.²⁶
• Limitationen der präklinischen Forschung
  Trotz der vielversprechenden Ergebnisse ist die direkte Übertragung präklinischer Befunde auf den Menschen mit erheblichen Einschränkungen verbunden:

• Übertragbarkeit: Zellkultur- und Tiermodelle können die Komplexität menschlicher Tumoren und ihrer Mikroumgebung nur unzureichend abbilden. Unterschiede in Physiologie, Metabolismus und Immunantwort zwischen Spezies limitieren die Vorhersagekraft für klinische Studien.³
• Dosierung/Konzentration: Die in in vitro-Studien oft verwendeten Cannabinoid-Konzentrationen liegen häufig im mikromolaren (µM) Bereich.¹² Solche Konzentrationen sind im menschlichen Blut nach typischer Einnahme (Rauchen, oral) kaum erreichbar, wo eher nanomolare (nM) Konzentrationen gemessen werden.²⁵ Die für in vitro-Zelltod notwendigen hohen Dosen würden beim Menschen wahrscheinlich zu inakzeptablen psychoaktiven Nebenwirkungen führen.¹⁰ Dies stellt die klinische Relevanz der beobachteten direkten zytotoxischen Effekte in Frage oder legt nahe, dass alternative Verabreichungswege (z.B. lokal) nötig wären.
• Tumormodelle: Viele in vivo-Studien verwenden Xenotransplantate menschlicher Tumorzellen in immundefizienten Mäusen.²⁵ Diese Modelle vernachlässigen die wichtige Interaktion zwischen Tumor und Immunsystem, die durch Cannabinoide ebenfalls beeinflusst wird (siehe unten).
• Selektivität der Publikation (Publication Bias): Es besteht die Möglichkeit, dass Studien mit positiven Ergebnissen (Nachweis einer Antitumor-Wirkung) eher zur Veröffentlichung gelangen als Studien mit negativen oder widersprüchlichen Ergebnissen.
• Widersprüchliche Daten und Kontextabhängigkeit: Einige präklinische Studien deuten auch auf pro-tumorale Effekte von Cannabinoiden hin, beispielsweise bei sehr niedrigen Konzentrationen, in bestimmten Krebszelllinien oder durch die immunsuppressiven Eigenschaften von THC, die das Tumorwachstum unter bestimmten Umständen fördern könnten.²⁶ Die Wirkung scheint stark vom spezifischen Kontext abzuhängen, einschließlich des Tumortyps, des Expressionslevels von CB-Rezeptoren, der Dosis und des Immunstatus des Wirts.²⁶
• Zusammenfassende Betrachtung der präklinischen Evidenz
  Die präklinische Forschung liefert konsistente Hinweise darauf, dass THC und andere Cannabinoide in vitro und in Tiermodellen multiple Angriffspunkte im Krebsprozess haben. Sie können Apoptose und Autophagie induzieren, die Proliferation hemmen und Angiogenese sowie Metastasierung unterdrücken. Diese multifaktorielle Wirkung 22 ist aus theoretischer Sicht attraktiv, da sie potenziell Resistenzen überwinden könnte. Die zugrundeliegenden Mechanismen involvieren komplexe Signalwege wie die Ceramid-Synthese, ER-Stress, die Akt/mTOR-Achse und die VEGF-Signaltransduktion.24
  Jedoch offenbaren sich bei genauerer Betrachtung signifikante Hürden für die klinische Translation. Die Diskrepanz zwischen den in vitro wirksamen und den in vivo beim Menschen sicher erreichbaren Konzentrationen ist beträchtlich.²⁵ Dies legt nahe, dass die beobachteten direkten zytotoxischen Effekte möglicherweise nicht der primäre Mechanismus für eine potenzielle klinische Anwendung sind, oder dass spezielle Verabreichungsformen erforderlich wären. Darüber hinaus macht die Kontextabhängigkeit der Wirkung – die Tatsache, dass Cannabinoide unter bestimmten Umständen auch tumorfördernd wirken können ²⁶ – eine pauschale Anwendung riskant und unterstreicht die Notwendigkeit einer sorgfältigen Charakterisierung von Tumoren und Patienten, sollten sich klinische Vorteile in Zukunft zeigen.

4. THC in der Krebsbehandlung: Klinische Forschung zum Symptommanagement

Während die präklinische Forschung auf direkte antitumorale Wirkungen von THC hindeutet, konzentriert sich die etablierte klinische Anwendung von THC-basierten Medikamenten auf die Linderung von Symptomen, die im Zusammenhang mit Krebserkrankungen oder deren Behandlung auftreten. Die Hauptindikationen in diesem Bereich sind Chemotherapie-induzierte Übelkeit und Erbrechen (CINV), Appetitstimulation bei Kachexie und die Behandlung chronischer Schmerzen, insbesondere neuropathischer Natur.³

• Eingesetzte Substanzen
  Für das Symptommanagement bei Krebs kommen verschiedene Cannabinoid-basierte Produkte zum Einsatz:

• Dronabinol: Hierbei handelt es sich um synthetisch hergestelltes THC, das oral in Form von Kapseln oder einer Lösung verabreicht wird. Es ist in vielen Ländern, einschließlich der USA (FDA) und einiger EU-Staaten, für die Behandlung von refraktärer CINV und Anorexie bei AIDS-Patienten zugelassen.³
• Nabilon: Ein synthetisches Analogon von THC, ebenfalls zur oralen Einnahme. Es ist primär für die Behandlung von refraktärer CINV zugelassen.⁴³
• Nabiximols (Handelsname Sativex®): Ein oromukosales Spray, das einen Extrakt aus der Cannabispflanze enthält, standardisiert auf ein ungefähres 1:1-Verhältnis von THC zu CBD. Es ist in vielen europäischen Ländern für die Behandlung von Spastik bei Multipler Sklerose zugelassen. In einigen Ländern wird es auch als Zusatztherapie bei Krebsschmerzen eingesetzt, wenn Opioide allein nicht ausreichend wirksam sind.²
• Medizinisches Cannabis (Pflanze/Blüten): Die Verwendung der getrockneten Blüten oder anderer Pflanzenteile zur Inhalation (Rauchen, Verdampfen) oder oralen Aufnahme ist in vielen Ländern und US-Bundesstaaten für medizinische Zwecke legalisiert, jedoch nicht als standardisiertes Arzneimittel von Behörden wie der FDA oder EMA zugelassen. Die Zusammensetzung und Potenz können stark variieren.³

• Evidenz für Chemotherapie-induzierte Übelkeit und Erbrechen (CINV)
  Systematische Übersichtsarbeiten, einschließlich solcher der Cochrane Collaboration, haben die Wirksamkeit von Cannabinoiden bei CINV untersucht.45 Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Dronabinol und Nabilon wirksamer sind als Placebo bei der Reduzierung von Übelkeit und Erbrechen.46 Im Vergleich zu älteren konventionellen Antiemetika wie Prochlorperazin zeigten sie eine ähnliche oder leicht bessere Wirksamkeit, waren jedoch häufiger mit Nebenwirkungen wie Schwindel, Sedierung, Dysphorie und dem Gefühl, „high“ zu sein, verbunden.46 Trotz dieser Nebenwirkungen bevorzugten Patienten in einigen Studien die Cannabinoid-Behandlung.46
  Moderne Antiemetika, insbesondere Kombinationstherapien mit 5-HT3-Rezeptorantagonisten, NK1-Rezeptorantagonisten und Kortikosteroiden (ggf. ergänzt durch Olanzapin), sind heute der Standard in der CINV-Prophylaxe und -Therapie und gelten im Allgemeinen als wirksamer und besser verträglich als Cannabinoide.43 Daher empfehlen aktuelle Leitlinien (z.B. von ASCO) Cannabinoide wie Dronabinol oder Nabilon nur noch als Drittlinien- oder Add-on-Therapie für Patienten, bei denen die Standardtherapien versagt haben (refraktäre CINV).43 Die Qualität der Evidenz für Cannabinoide bei CINV wird oft als niedrig bis moderat eingestuft, da viele der zugrundeliegenden Studien älter sind und nicht die heutigen Chemotherapie- und Antiemetikaregime widerspiegeln.44
  Die Tatsache, dass Dronabinol und Nabilon trotz der Verfügbarkeit neuerer Medikamente weiterhin eine Rolle bei refraktärer CINV spielen, deutet auf einen spezifischen, von anderen Antiemetika verschiedenen Wirkmechanismus hin. Dieser beruht wahrscheinlich auf der Modulation von CB1-Rezeptoren im Brechzentrum des Gehirns.10 Diese unterschiedliche Wirkweise könnte erklären, warum Cannabinoide bei manchen Patienten, die auf andere Substanzklassen nicht ansprechen, noch Linderung verschaffen können.43
• Evidenz für Appetitstimulation/Kachexie bei Krebs
  Während Dronabinol für die Behandlung der Anorexie im Rahmen von AIDS zugelassen ist und eine nachgewiesene Wirkung auf Appetit und Gewicht hat 10, ist die Evidenzlage für eine vergleichbare Wirkung bei Krebspatienten mit Kachexie deutlich schwächer und inkonsistent. Mehrere systematische Übersichtsarbeiten und randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) konnten keinen signifikanten Vorteil von Dronabinol oder medizinischem Cannabis gegenüber Placebo oder dem Standardmedikament Megestrolacetat hinsichtlich Appetitsteigerung, Kalorienaufnahme oder Gewichtszunahme bei Krebspatienten nachweisen.5 Eine einzelne Studie berichtete über eine Verbesserung der Chemosensorik (Geschmackswahrnehmung) und des Appetits vor den Mahlzeiten durch Dronabinol.50 Sowohl der umfassende Bericht der National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NASEM) von 2017 als auch die Leitlinie von Cancer Care Ontario (CCO) von 2018 bewerteten die Evidenz als unzureichend.47
  Die Diskrepanz zwischen der Wirkung bei AIDS-assoziierter Anorexie und Krebskachexie legt nahe, dass die zugrundeliegenden Pathophysiologien unterschiedlich sind. Krebskachexie ist ein komplexes metabolisches Syndrom, das nicht nur durch Appetitlosigkeit, sondern auch durch systemische Inflammation (Entzündung) und einen erhöhten Energieverbrauch gekennzeichnet ist. THC wirkt primär appetitanregend (vermutlich über CB1-Rezeptoren im Hypothalamus), adressiert aber möglicherweise die inflammatorischen und metabolischen Komponenten der Krebskachexie nicht ausreichend.10
• Evidenz für Krebsschmerz
  Die Behandlung chronischer Schmerzen ist eine der häufigsten Anwendungen von medizinischem Cannabis. Der NASEM-Report von 2017 fand substanzielle Evidenz für die Wirksamkeit von Cannabinoiden bei chronischen Schmerzen im Allgemeinen.47 Die Evidenz spezifisch für Krebsschmerzen ist jedoch begrenzter und die Ergebnisse sind heterogen.
  Nabiximols (Sativex) wurde in mehreren RCTs als Zusatztherapie zu Opioiden bei Patienten mit fortgeschrittenen Krebserkrankungen und unzureichend kontrollierten Schmerzen untersucht.51 Einige frühere Studien oder Analysen von Subgruppen (Responder-Analysen) deuteten auf eine moderate, statistisch signifikante Schmerzreduktion im Vergleich zu Placebo hin, insbesondere in niedrigen bis mittleren Dosisbereichen.52 Jedoch konnten größere, konfirmatorische Phase-III-Studien diesen Nutzen im primären Endpunkt (durchschnittliche Schmerzreduktion über die gesamte Gruppe) oft nicht bestätigen.51
  Systematische Reviews und Meta-Analysen kommen daher überwiegend zu dem Schluss, dass die Evidenz für Nabiximols oder THC als Add-on-Therapie bei Krebsschmerzen von sehr niedriger bis niedriger Qualität ist und keinen eindeutigen Vorteil gegenüber Placebo belegt. Gleichzeitig wird aber ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen wie Somnolenz und Schwindel berichtet.51 Die ASCO-Leitlinie von 2024 bewertet die Evidenz für Cannabinoide bei Krebsschmerz (außerhalb der Indikation refraktäre CINV) ebenfalls als unzureichend.43
  Die Inkonsistenz der Studienergebnisse trotz plausibler Wirkmechanismen (Cannabinoid-Rezeptoren spielen eine Rolle im Schmerzsystem) könnte mehrere Gründe haben. Krebsschmerz ist sehr heterogen (nozizeptiv, neuropathisch, inflammatorisch), und Cannabinoide wirken möglicherweise nur bei bestimmten Schmerztypen (z.B. neuropathisch 47) oder bei bestimmten Patienten-Subgruppen (z.B. solche mit niedrigerer Opioid-Basisdosis 53). Zudem sind Schmerzstudien generell anfällig für hohe Placebo-Effekte und hohe Abbruchraten (Dropouts), was die Interpretation erschwert.51 Die Komedikation mit Opioiden stellt einen weiteren Störfaktor dar. Die durchweg niedrige bis sehr niedrige Evidenzqualität 51 mahnt zur Vorsicht bei der Interpretation der bisherigen Daten.
• Bewertung der Evidenzqualität und Schlussfolgerungen
  Zusammenfassend lässt sich sagen, dass für die Anwendung von THC-basierten Medikamenten im Symptommanagement bei Krebs eine unterschiedliche Evidenzlage besteht:

• CINV: Es gibt moderate Evidenz für eine Wirksamkeit von Dronabinol und Nabilon bei refraktärer CINV, was ihnen einen Platz als Drittlinien- oder Add-on-Therapie sichert.⁴³
• Appetitstimulation/Kachexie bei Krebs: Die Evidenz ist unzureichend, um eine Empfehlung auszusprechen.⁴⁴
• Krebsschmerz: Die Evidenz für Nabiximols/THC als Add-on zu Opioiden ist von niedriger bis sehr niedriger Qualität und unterstützt derzeit keine generelle Empfehlung.⁴³ Die Qualität der meisten Studien ist durch methodische Mängel limitiert.⁴⁴ Weitere Forschung ist notwendig, um die Rolle von Cannabinoiden im Symptommanagement, insbesondere bei Schmerzen und im Vergleich zu modernen Standardtherapien, besser zu definieren.

5. THC in der Krebsbehandlung: Klinische Forschung zur Tumortherapie

• Ausgangspunkt: Die präklinisch-klinische Lücke
  Wie in Abschnitt 3 dargelegt, existiert eine umfangreiche präklinische Datenlage, die auf vielfältige antitumorale Wirkmechanismen von THC und anderen Cannabinoiden in vitro und in Tiermodellen hindeutet.22 Diese Befunde haben Hoffnungen auf einen möglichen Einsatz von Cannabinoiden als direkte Krebstherapie beim Menschen geweckt. Es ist jedoch entscheidend zu betonen, dass eine massive Kluft zwischen diesen Laborbefunden und der klinischen Realität besteht. Die Übertragung von Ergebnissen aus Zellkulturen und Tiermodellen auf die komplexe Situation einer Krebserkrankung beim Menschen ist notorisch schwierig und oft nicht erfolgreich.1 Diese Diskrepanz, oft als „Translation Gap“ bezeichnet, scheint im Bereich der Cannabinoidforschung besonders ausgeprägt zu sein, was möglicherweise an der Komplexität des ECS, der Dosis-Problematik und methodischen Herausforderungen liegt.29
• Übersicht klinischer Studien
  Die klinische Forschung zur antitumoralen Wirkung von THC oder Cannabis beim Menschen ist äußerst begrenzt und liefert bisher keine überzeugenden Beweise für eine Wirksamkeit.
• Glioblastom (GBM): Dies ist der Tumortyp, zu dem die meisten (wenn auch wenigen) klinischen Daten vorliegen.

• Die erste Studie war eine Pilotstudie von Guzmán et al. (2006), bei der 9 Patienten mit rezidivierendem, therapieresistentem GBM THC direkt in den Tumor injiziert bekamen. Die Studie zeigte primär die Sicherheit und Machbarkeit dieses Vorgehens; psychoaktive Effekte waren minimal. Analysen bei zwei Patienten deuteten auf eine Hemmung der Zellproliferation (reduzierte Ki67-Färbung) und eine Tendenz zur reduzierten Blutgefäßbildung hin. Eine klare Aussage zur Überlebenszeit war aufgrund der kleinen Fallzahl und des Designs nicht möglich (Median 24 Wochen).²⁴
• Eine Phase 1b Studie untersuchte Nabiximols (THC:CBD 1:1 Spray) als Zusatztherapie zu Temozolomid (TMZ) bei 21 Patienten mit rezidivierendem GBM. Die Kombination war verträglich. Eine explorative Analyse zeigte ein tendenziell längeres Überleben in der Nabiximols-Gruppe (Median ca. 18 Monate vs. 12 Monate), aber die Studie war nicht darauf ausgelegt, diesen Unterschied statistisch zu beweisen.¹
• Eine randomisierte Phase-II-Studie aus Australien (n=88) verglich zwei verschiedene THC:CBD-Verhältnisse (1:1 vs. 10:1) als Zusatztherapie bei Patienten mit High-Grade Gliomen. Hauptziele waren Verträglichkeit und Lebensqualität. Beide Verhältnisse wurden gut vertragen, wobei das 1:1-Verhältnis tendenziell besser bei Schlaf und funktionellem Wohlbefinden abschnitt. Eine explorative Tumorbewertung nach 12 Wochen zeigte bei 11% der Patienten eine Verkleinerung, bei 34% Stabilität. Es gab keine Kontrollgruppe für das progressionsfreie oder Gesamtüberleben.⁸²
• Eine retrospektive Analyse von Liktor-Busa et al. (2021) berichtete über 15 GBM-Patienten, die zusätzlich zur Standardtherapie hochdosiertes CBD (400-600mg/Tag) erhielten. Die Autoren beobachteten ein längeres Überleben (Median 21 Monate, fast die Hälfte über 24 Monate) im Vergleich zu historischen Kontrollen aus der Literatur. Diese Studie leidet jedoch unter den typischen Limitationen retrospektiver Analysen ohne Kontrollgruppe.⁸³

• Andere Krebsarten: Für andere Tumorarten gibt es praktisch keine publizierten, methodisch robusten klinischen Studien, die eine antitumorale Wirkung von THC oder Cannabis untersucht haben.¹ Laufende Studien, wie sie z.B. auf ClinicalTrials.gov gelistet sind, konzentrieren sich oft auf CBD und/oder palliative Endpunkte.⁸⁴
• Fallberichte und Anekdoten: Es existiert eine Vielzahl von Fallberichten und anekdotischen Erzählungen, oft im Internet verbreitet, in denen Patienten über eine angebliche Heilung oder Verbesserung ihrer Krebserkrankung durch Cannabis berichten.¹ Eine systematische Bewertung dieser Berichte durch Fachleute ergab jedoch, dass die überwiegende Mehrheit (über 80%) von schwacher methodischer Qualität ist. Häufig fehlen wichtige klinische Informationen, es gibt keine adäquate Dokumentation des Tumorverlaufs, oder die Patienten erhielten gleichzeitig konventionelle Therapien, sodass der Effekt von Cannabis nicht isoliert beurteilt werden kann.¹ Es besteht zudem ein hohes Risiko für Publikationsbias (nur „Erfolgsgeschichten“ werden berichtet).
• Bewertung der Evidenz
  Basierend auf der aktuellen wissenschaftlichen Literatur ist die Schlussfolgerung eindeutig:

• Es gibt keine ausreichende klinische Evidenz aus hochwertigen randomisierten kontrollierten Studien (RCTs), die belegt, dass THC, CBD oder Cannabis als Ganzes eine wirksame Krebstherapie beim Menschen darstellt – weder zur Tumorreduktion noch zur Verlängerung des Überlebens.¹
• Die wenigen existierenden klinischen Studien sind Pilot- oder frühe Phase-Studien mit geringen Teilnehmerzahlen, explorativen Zielen und hohem Bias-Risiko. Sie können keine definitiven Aussagen zur Wirksamkeit treffen.¹
• Führende wissenschaftliche Organisationen (wie ASCO, NASEM) und Gesundheitsbehörden (NCI, FDA) raten einstimmig davon ab, Cannabis oder Cannabinoide als Krebsbehandlung außerhalb von kontrollierten klinischen Studien anzuwenden.¹
• Herausforderungen und Zukunftsperspektiven
  Die Durchführung aussagekräftiger klinischer Studien zur antitumoralen Wirkung von Cannabinoiden ist mit erheblichen Herausforderungen verbunden:

• Es bedarf großer, gut konzipierter RCTs, um eine mögliche Wirksamkeit nachzuweisen.¹
• Die Standardisierung von Cannabisprodukten ist schwierig, da die Zusammensetzung und Potenz von Pflanzenextrakten stark variieren kann.²
• Regulatorische Hürden, wie die frühere Einstufung von Cannabis als Schedule I Droge in den USA, erschwerten die Forschung erheblich.²
• Ethische Bedenken bezüglich der Verabreichung potenziell psychoaktiver Substanzen an schwerkranke Patienten müssen berücksichtigt werden.
• Es gibt Hinweise auf mögliche negative Wechselwirkungen zwischen Cannabinoiden und konventionellen Krebstherapien, insbesondere Immuntherapien, die weiter untersucht werden müssen.⁶
• Implikationen der Evidenzlage
  Die deutliche Diskrepanz zwischen präklinischer Hoffnung und klinischer Realität mahnt zur Vorsicht. Die vielfältigen antitumoralen Effekte im Labor lassen sich bisher nicht auf den Menschen übertragen.1 Dies unterstreicht die Grenzen von Zellkultur- und Tiermodellen in der Krebsforschung.
  Besonders problematisch ist die Verbreitung von anekdotischen Erfolgsberichten und schlecht dokumentierten Fallstudien.¹ Diese können bei Patienten und Angehörigen falsche Hoffnungen wecken und im schlimmsten Fall dazu führen, dass sie sich von nachweislich wirksamen Standardtherapien abwenden oder deren Beginn verzögern. Eine kritische Bewertung der Quellen und der Qualität der Evidenz ist daher unerlässlich.
  Einige neuere Forschungsansätze scheinen sich vermehrt auf CBD zu konzentrieren ³⁵, möglicherweise aufgrund des günstigeren Sicherheitsprofils (keine Psychoaktivität). Ob CBD jedoch eine klinisch relevante antitumorale Wirkung beim Menschen hat, ist ebenfalls noch völlig offen und muss durch rigorose Studien erst belegt werden.²

6. THC und Anti-Aging: Definitionen und Forschungslage

• Wissenschaftliche Definition von „Anti-Aging“
  Im wissenschaftlichen Kontext unterscheidet sich der Begriff „Anti-Aging“ grundlegend von rein kosmetischen Ansätzen zur Verbesserung des äußeren Erscheinungsbildes. Wissenschaftliches Anti-Aging zielt darauf ab, die fundamentalen biologischen Prozesse des Alterns zu verlangsamen oder zu modulieren.86 Das Hauptziel ist dabei nicht notwendigerweise die Verlängerung der maximalen Lebensspanne (lifespan), sondern vielmehr die Verlängerung der Gesundheitsspanne (healthspan) – also der Lebensphase, die in guter Gesundheit und ohne altersbedingte chronische Krankheiten und funktionelle Einschränkungen verbracht wird.91
  Die Forschung in diesem Bereich orientiert sich häufig an den sogenannten „Hallmarks of Aging“ (Kennzeichen des Alterns). Dies sind grundlegende zelluläre und molekulare Veränderungen, die als Treiber des Alterungsprozesses gelten. Dazu zählen unter anderem genomische Instabilität, Telomerverkürzung (Attrition), epigenetische Veränderungen, Verlust der Proteinhomöostase (Proteostase), gestörte Makroautophagie, deregulierte Nährstoffsensorik, mitochondriale Dysfunktion, zelluläre Seneszenz, Stammzellermüdung und veränderte interzelluläre Kommunikation (einschließlich chronischer Inflammation, „Inflammaging“).90 Interventionen, die diese Kennzeichen positiv beeinflussen können, gelten als potenzielle Anti-Aging-Strategien.
• Recherche zu THC und Alterungsmarkern/Langlebigkeit
  Die wissenschaftliche Datenlage zur Wirkung von THC auf Alterungsprozesse ist begrenzt und konzentriert sich hauptsächlich auf präklinische Modelle, insbesondere im Bereich des kognitiven Alterns.
• Präklinische Studien (Tiermodelle, Zellkulturen):

• Kognitives Altern: Die robustesten Hinweise stammen aus Studien an alternden Nagetieren (Mäuse, Ratten). Mehrere Forschungsgruppen haben gezeigt, dass eine chronische Behandlung mit niedrigen Dosen THC altersbedingte kognitive Defizite, insbesondere im Bereich des räumlichen Lernens und Gedächtnisses, umkehren oder zumindest verbessern kann.¹²⁹ Die kognitive Leistung alter, behandelter Tiere näherte sich teilweise dem Niveau junger, unbehandelter Tiere an.¹²⁹ Als mögliche Mechanismen werden eine Wiederherstellung der Hippocampus-Funktion, eine Erhöhung der Dichte dendritischer Dornen (Spines), eine Verbesserung der synaptischen Plastizität und eine Normalisierung der Genexpression diskutiert. So wurde beobachtet, dass THC die Expression von neurotrophen Faktoren wie BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) und dem Langlebigkeits-assoziierten Protein Klotho hochregulieren und gleichzeitig pro-inflammatorische oder pro-aging Gene wie Caspase-1 (Casp1) und Connective Tissue Growth Factor (Ctgf) herunterregulieren kann.¹²⁹ Ein auffälliges Merkmal dieser Studien ist die Altersabhängigkeit der THC-Wirkung: Während niedrige Dosen bei alten Tieren kognitiv förderlich waren, führten dieselben Dosen bei jungen Tieren oft zu kognitiven Beeinträchtigungen.¹²⁹ Dies wird häufig mit dem altersbedingten Rückgang der Aktivität des Endocannabinoid-Systems (ECS) erklärt. Im Alter sinken die Expression und Funktion von CB1-Rezeptoren sowie die Spiegel von Endocannabinoiden wie 2-AG, insbesondere im Hippocampus.²¹ Die niedrig dosierte THC-Gabe könnte diesen altersbedingten Mangel kompensieren und die ECS-Homöostase wiederherstellen, während sie bei jungen Tieren mit einem normal funktionierenden ECS zu einer Überstimulation führt.
• Lebensspanne/Gesundheitsspanne: Es gibt kaum direkte Studien, die eine lebensverlängernde Wirkung von reinem THC untersucht haben. Einige Studien mit anderen Cannabinoiden, vor allem CBD, oder Cannabisextrakten in Modellorganismen wie dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans oder dem Zebrafisch zeigten teilweise positive Effekte auf die Lebensspanne oder auf Gesundheitsmarker wie Stressresistenz oder Thermotoleranz.¹⁴¹ CBD konnte die mittlere Lebensspanne von C. elegans in mehreren Studien um bis zu 18-20% verlängern.¹⁴² Die Relevanz dieser Ergebnisse für Säugetiere und insbesondere den Menschen ist jedoch unklar.
• Telomere/Seneszenz: Direkte Untersuchungen zur Wirkung von THC auf die Telomerlänge, ein wichtiger Marker des zellulären Alterns, fehlen weitgehend. Studien mit CBD zeigten gemischte Ergebnisse bezüglich zellulärer Seneszenz: In kultivierten menschlichen Hautfibroblasten reduzierte CBD Seneszenzmarker und förderte die Wundheilung effektiver als bekannte Anti-Aging-Substanzen wie Metformin oder Rapamycin.¹⁴⁴ In primären menschlichen Sertoli-Zellen (im Hoden) induzierte CBD jedoch Seneszenz.¹⁴⁶ Eine epidemiologische Studie am Menschen fand zudem eine Assoziation zwischen chronischem Cannabiskonsum und einer beschleunigten epigenetischen Alterung, gemessen mit der „DNAmGrimAge“-Uhr.¹⁴⁵ Epigenetische Veränderungen sind eng mit dem Alterungsprozess und potenziell auch mit der Telomerregulation verbunden.
• Inflammation/Oxidativer Stress: Chronische niedriggradige Entzündungen („Inflammaging“) und erhöhter oxidativer Stress sind zentrale Treiber des Alterns. Das ECS ist an der Regulation von Entzündungs- und Immunprozessen sowie am Schutz vor oxidativem Stress beteiligt.¹⁴⁰ Präklinische Studien haben wiederholt gezeigt, dass THC und CBD anti-inflammatorische und antioxidative Eigenschaften besitzen können.²¹ Diese Effekte könnten theoretisch zu einer Verlangsamung von Alterungsprozessen beitragen, stellen aber eher einen indirekten Mechanismus dar.
• Klinische Studien (Menschen):

• Kognitives Altern: Die Datenlage beim Menschen ist spärlich und widersprüchlich. Einige Querschnittstudien oder kleinere Untersuchungen deuten darauf hin, dass moderater Cannabiskonsum bei älteren Erwachsenen möglicherweise nicht die gleichen negativen kognitiven Auswirkungen hat wie bei Jüngeren, oder sogar mit leicht besseren Leistungen in bestimmten Bereichen assoziiert sein könnte.¹³⁰ Eine Studie fand eine stärkere funktionelle Konnektivität zwischen Hippocampus und Kleinhirn bei älteren Cannabiskonsumenten im Vergleich zu Nicht-Konsumenten, ein Muster, das eher dem jüngerer Erwachsener ähnelte.¹³⁰ Dem stehen jedoch Ergebnisse aus Langzeitstudien gegenüber, die chronischen Cannabiskonsum (oft beginnend in der Jugend) mit einem IQ-Abfall bis ins mittlere Lebensalter und einem kleineren Hippocampusvolumen assoziieren.¹⁵¹ Die Interpretation wird durch viele Störfaktoren (Art des Konsums, Dosis, Begleitkonsum anderer Substanzen, sozioökonomischer Status) erschwert.
• Alterungsmarker: Es gibt kaum Humanstudien, die gezielt den Einfluss von THC-Konsum auf etablierte Biomarker des biologischen Alterns wie Telomerlänge oder epigenetische Uhren untersucht haben. Die bereits erwähnte Studie zur epigenetischen Alterung fand einen negativen Zusammenhang mit Langzeitkonsum.¹⁴⁵
• Langlebigkeit/Gesundheitsspanne: Es existieren keine Interventionsstudien am Menschen, die THC zur Verlängerung der Lebens- oder Gesundheitsspanne getestet hätten. Epidemiologische Daten zur Mortalität von Cannabiskonsumenten sind schwer zu interpretieren, da der Konsum oft mit anderen Lebensstilfaktoren (z.B. Tabakkonsum) und Gesundheitszuständen korreliert ist.
• Zusammenfassende Betrachtung der Forschungslage
  Die präklinische Forschung, insbesondere an Nagetieren, liefert die faszinierendsten Hinweise auf eine potenzielle „Anti-Aging“-Wirkung von THC, spezifisch im Kontext der kognitiven Alterung.129 Die Hypothese, dass niedrig dosiertes THC den altersbedingten Rückgang des ECS kompensieren und so die Gehirnfunktion im Alter verbessern könnte, ist biologisch plausibel.
  Allerdings fehlt es an belastbaren Daten zu anderen zentralen Aspekten des biologischen Alterns. Es gibt keine überzeugende Evidenz aus Humanstudien, dass THC etablierte molekulare Alterungsmarker wie Telomerlänge oder epigenetische Uhren positiv beeinflusst.¹⁴⁵ Die Ergebnisse aus Studien mit anderen Cannabinoiden (v.a. CBD) in niederen Organismen oder Zellkulturen sind gemischt und ihre Übertragbarkeit auf den Menschen ist fraglich.¹⁴²
  Das beobachtete Phänomen der altersabhängigen Wirkung von THC (positiv bei alten, negativ bei jungen Tieren) ist ein wichtiger Befund.¹²⁹ Es unterstreicht, dass THC keine universell positive Substanz ist und seine Wirkung stark vom Zustand des Endocannabinoid-Systems abhängt, der sich mit dem Alter verändert. Dies macht eine einfache Übertragung der Ergebnisse auf den Menschen und eine pauschale Empfehlung als „Anti-Aging“-Mittel problematisch.

7. Bewertung der Evidenz für THC als Anti-Aging-Mittel

• Zusammenfassung der Ergebnisse
  Die wissenschaftliche Evidenz zur potenziellen Anti-Aging-Wirkung von THC lässt sich wie folgt zusammenfassen:

• Präklinische Evidenz: Die stärksten Hinweise existieren für eine Verbesserung altersbedingter kognitiver Defizite in Tiermodellen durch chronische, niedrig dosierte THC-Gabe. Die zugrundeliegenden Mechanismen scheinen mit der Modulation des altersbedingt veränderten Endocannabinoid-Systems im Gehirn zusammenzuhängen.¹²⁹ Für andere Cannabinoide (v.a. CBD) gibt es begrenzte und teils widersprüchliche präklinische Daten zu Effekten auf Lebensspanne, Gesundheitsspanne und zelluläre Seneszenz in Modellorganismen und Zellkulturen.¹⁴¹
• Klinische Evidenz (Mensch): Die Datenlage ist äußerst spärlich und inkonsistent. Es gibt keine hochwertigen klinischen Studien, die eine Verbesserung der Kognition bei gesunden älteren Menschen durch THC belegen. Ebenso fehlen robuste Studien zur Wirkung von THC auf etablierte Biomarker des biologischen Alterns (Telomere, epigenetische Uhren, Seneszenzmarker) oder auf die menschliche Langlebigkeit bzw. Gesundheitsspanne. Eine Studie deutet sogar auf eine beschleunigte epigenetische Alterung bei Langzeit-Cannabiskonsumenten hin.¹⁴⁵
• Kritische Bewertung der Evidenz für den Menschen
  Basierend auf der aktuellen wissenschaftlichen Datenlage gibt es keine überzeugenden Belege dafür, dass THC beim Menschen als Anti-Aging-Mittel im Sinne einer Verlangsamung der biologischen Alterungsprozesse oder einer Verlängerung der Gesundheits- oder Lebensspanne wirksam ist.

• Die vielversprechenden kognitiven Verbesserungen aus Tiermodellen konnten bisher beim Menschen nicht bestätigt werden. Die Relevanz der Studien mit anderen Cannabinoiden in Würmern oder Fischen für den Menschen ist höchst ungewiss.
• Die wenigen verfügbaren Human-Daten sind entweder neutral, widersprüchlich oder deuten sogar auf negative Effekte hin (z.B. beschleunigte epigenetische Alterung bei Langzeitkonsum ¹⁴⁵, potenzielle kognitive Defizite im mittleren Lebensalter ¹⁵¹).
• Es ist wichtig, die potenzielle Linderung altersassoziierter Symptome (wie Schmerzen, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit), für die es teilweise Evidenz aus dem Bereich des medizinischen Cannabis gibt ⁷, nicht mit einer Verlangsamung des biologischen Alterungsprozesses selbst zu verwechseln. Ersteres kann die Lebensqualität verbessern, Letzteres ist bisher unbelegt.
• Implikationen und Einordnungen
  Die Bewertung der Evidenz führt zu mehreren wichtigen Einordnungen. Erstens tappt man leicht in die semantische Falle des Begriffs „Anti-Aging“. Während THC präklinisch Hinweise auf eine Linderung von Symptomen des Alterns (kognitiver Abbau bei alten Tieren) zeigt 129, gibt es keine Belege für eine Wirkung auf die grundlegenden Mechanismen des biologischen Alterns beim Menschen.90 Die populäre oder kommerzielle Bewerbung von Cannabis oder THC als generelles Anti-Aging-Mittel entbehrt somit einer soliden wissenschaftlichen Grundlage.
  Zweitens muss die Nutzen-Risiko-Abwägung gerade bei älteren Menschen besonders sorgfältig erfolgen. Selbst wenn zukünftige Studien einen kognitiven Nutzen von THC bei bereits gealterten Individuen zeigen würden (was bisher nicht der Fall ist), müssten diesem potenziellen Nutzen die bekannten Risiken von THC gegenübergestellt werden. Dazu zählen akute kognitive Beeinträchtigungen, das Risiko für Stürze (durch Schwindel, Sedierung), kardiovaskuläre Risiken und potenzielle Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten.¹⁰ Ältere Menschen sind oft multimorbide und vulnerabler für Nebenwirkungen.¹⁰ Ohne robuste klinische Evidenz für einen klaren Netto-Nutzen erscheint eine Anwendung von THC zur „Alterungsprävention“ oder -verlangsamung bei gesunden oder auch symptomatischen älteren Menschen derzeit nicht gerechtfertigt und potenziell riskant.

8. Risiken, Nebenwirkungen und Kontraindikationen von THC

Die Anwendung von THC, sei es zu medizinischen oder Freizeitzwecken, ist mit einem breiten Spektrum potenzieller Risiken und Nebenwirkungen verbunden, die bei der Nutzen-Risiko-Abwägung berücksichtigt werden müssen.

• Psychoaktive Effekte: Die bekannteste Wirkung von THC ist die Induktion eines Rauschzustandes („High“), der oft mit Euphorie, veränderter Zeit- und Raumwahrnehmung und Entspannung einhergeht.⁷ Diese Effekte können jedoch auch negativ ausfallen und in Dysphorie, Angstzuständen, Panikattacken, paranoiden Gedanken oder sogar Halluzinationen münden. Das Risiko für solche unerwünschten psychischen Reaktionen ist individuell verschieden und steigt tendenziell mit der Dosis, bei Unerfahrenheit und bei bestimmten psychischen Prädispositionen.¹⁰
• Kognitive Beeinträchtigungen: THC beeinträchtigt akut eine Reihe kognitiver Funktionen. Dazu gehören das Kurzzeitgedächtnis, die Lernfähigkeit, die Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen wie Planen und Problemlösen, die Reaktionszeit und die motorische Koordination.¹³ Bei chronischem, insbesondere bei frühem (adoleszentem) und hochdosiertem Konsum, gibt es Hinweise auf persistierende kognitive Defizite, die auch nach Absetzen des Konsums fortbestehen können. Meta-Analysen deuten auf kleine bis moderate Beeinträchtigungen in Bereichen wie Gedächtnis, Lernen und Exekutivfunktionen hin.¹³ Ein Zusammenhang mit einem langfristigen IQ-Verlust bei frühem Konsumbeginn wurde ebenfalls berichtet.¹⁵¹
• Psychische Risiken: Cannabiskonsum, insbesondere hochpotenter Produkte und bei frühem Beginn, ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung oder Verschlechterung von psychotischen Störungen wie Schizophrenie assoziiert, vor allem bei Personen mit genetischer Prädisposition.¹⁰ Akute psychotische Episoden können durch hohe THC-Dosen ausgelöst werden.¹⁰ Die Assoziation mit Depressionen und Angststörungen wird diskutiert, wobei die Datenlage hier weniger eindeutig ist und Kausalitätsfragen offen sind.¹⁰ Ein sogenanntes Amotivationssyndrom (Antriebslosigkeit) wird bei chronischem Gebrauch beschrieben, ist aber als eigenständige Entität umstritten.¹⁰
• Abhängigkeitspotenzial: Entgegen der weit verbreiteten Annahme kann Cannabis bzw. THC zu einer Abhängigkeitserkrankung führen, die als Cannabis Use Disorder (CUD) klassifiziert wird.¹⁶⁰ Das Risiko, eine Abhängigkeit zu entwickeln, wird auf etwa 9-10% aller Konsumenten geschätzt, steigt aber bei täglichem Konsum auf bis zu 30-40% an.¹⁶¹ Beim Absetzen nach regelmäßigem Konsum kann ein Entzugssyndrom auftreten, das sich durch Reizbarkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Unruhe und starkes Verlangen (Craving) äußern kann.¹⁶⁰
• Kardiovaskuläre Risiken: Akut kann THC zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks führen.¹⁵ Langfristig deuten epidemiologische Studien und Meta-Analysen auf eine Assoziation zwischen regelmäßigem Cannabiskonsum und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall hin, auch bei jüngeren Erwachsenen.¹⁵ Einige Meta-Analysen fanden jedoch keinen signifikanten Zusammenhang oder betonten die Heterogenität der Studien.¹⁷⁴ Die American Heart Association (AHA) hat aufgrund der wachsenden Evidenz eine wissenschaftliche Stellungnahme veröffentlicht, die auf die potenziellen kardiovaskulären Risiken hinweist.¹⁵⁵ Als mögliche Mechanismen werden eine Stimulation des sympathischen Nervensystems, ein erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, pro-thrombotische Effekte (Thrombozytenaktivierung) und eine Beeinträchtigung der Endothelfunktion diskutiert.¹⁵⁵
• Respiratorische Risiken (bei Inhalation): Das Rauchen von Cannabis setzt die Lunge ähnlichen Verbrennungsprodukten und Toxinen aus wie das Rauchen von Tabak.¹⁵ Chronisches Cannabisrauchen ist mit Symptomen einer chronischen Bronchitis (Husten, Auswurf), einer Zunahme des Atemwegswiderstands und möglicherweise Lungenüberblähung assoziiert.¹⁵ Ein eindeutiger Zusammenhang mit Lungenkrebs konnte bisher nicht nachgewiesen werden, was aber auch an methodischen Schwierigkeiten liegt (häufiger gleichzeitiger Tabakkonsum).¹⁶¹ Verdampfen (Vaporisieren) gilt als potenziell weniger schädliche Alternative zum Rauchen, Langzeitdaten fehlen jedoch weitgehend.
• Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom (CHS): Ein paradoxes Phänomen, das bei manchen chronischen, oft hochdosierten Cannabiskonsumenten auftritt. Es ist gekennzeichnet durch zyklische Episoden schwerster Übelkeit, unstillbaren Erbrechens und starker Bauchschmerzen.¹⁰ Ein fast pathognomonisches Merkmal ist, dass die Betroffenen Linderung durch exzessiv heiße Bäder oder Duschen erfahren.¹⁰ Die Pathophysiologie ist noch unklar, vermutet werden eine Dysregulation des ECS im Magen-Darm-Trakt oder ZNS durch chronische Überstimulation oder genetische Faktoren.¹⁷⁶ Die einzige wirksame Behandlung ist die vollständige und dauerhafte Beendigung des Cannabiskonsums.¹⁷⁷ Dieses Syndrom verdeutlicht, dass die Wirkung von THC komplex ist und sich bei chronischem Gebrauch umkehren kann.
• Sonstige Nebenwirkungen: Häufig berichtet werden zudem Mundtrockenheit, Schwindel, Sedierung/Müdigkeit, Kopfschmerzen und orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen).⁹
• Kontraindikationen und Risikogruppen:
  Aufgrund der potenziellen Risiken ist die Anwendung von THC bei bestimmten Personengruppen kontraindiziert oder erfordert besondere Vorsicht:

• Personen mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Cannabinoide.¹⁰
• Schwangerschaft und Stillzeit, da THC plazentagängig ist und in die Muttermilch übergeht und die neurologische Entwicklung des Kindes beeinträchtigen kann.¹³
• Patienten mit schweren, instabilen kardiovaskulären Erkrankungen.
• Patienten mit akuten oder früheren psychotischen Erkrankungen (insbesondere Schizophrenie) oder einer starken familiären Belastung hierfür.¹⁰
• Jugendliche und junge Erwachsene, deren Gehirnentwicklung noch nicht abgeschlossen ist, wegen des erhöhten Risikos für kognitive Langzeitschäden und psychische Störungen.¹³
• Ältere Patienten, die empfindlicher auf Nebenwirkungen wie Sedierung, Schwindel, kognitive Beeinträchtigung und Blutdruckabfall reagieren, was das Sturzrisiko erhöhen kann.¹⁰
• Personen mit einer Vorgeschichte von Substanzabhängigkeiten.
• Zusammenfassende Betrachtung der Risiken
  THC ist keine harmlose Substanz. Die Risiken sind vielfältig und betreffen zentrale Körperfunktionen und Organsysteme.10 Viele dieser Risiken, insbesondere kognitive Langzeitfolgen, psychische Störungen und Abhängigkeit, scheinen dosis-, frequenz- und dauerabhängig zu sein und werden durch einen frühen Konsumbeginn verstärkt.15 Dies unterstreicht die Notwendigkeit einer kontrollierten und möglichst niedrig dosierten Anwendung im medizinischen Kontext. Das Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom illustriert zudem die komplexen und teils paradoxen Effekte, die bei chronischem Hochkonsum auftreten können.176 Eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung unter Berücksichtigung individueller Faktoren ist bei jeder Anwendung von THC unerlässlich.

9. Regulatorischer Status von medizinischem THC

Die rechtliche und regulatorische Situation von THC und Cannabis für medizinische Zwecke ist international uneinheitlich und unterliegt einem ständigen Wandel. Es besteht ein Spannungsfeld zwischen der historischen Einstufung als gefährliche Droge unter internationalen Konventionen und der zunehmenden Anerkennung eines potenziellen medizinischen Nutzens sowie einer gesellschaftlichen Liberalisierung in vielen Regionen. Generell muss zwischen pflanzlichem medizinischem Cannabis (oft weniger standardisiert) und zugelassenen Arzneimitteln mit THC oder THC-Derivaten (synthetisch oder standardisierte Extrakte) unterschieden werden.⁷⁰

• Deutschland:
  Mit dem Inkrafttreten des Cannabisgesetzes (CanG) am 1. April 2024 wurde der Umgang mit Cannabis grundlegend neu geregelt.70 Für Erwachsene wurde der Besitz von bis zu 25 Gramm Cannabis im öffentlichen Raum und 50 Gramm im privaten Bereich sowie der private Anbau von bis zu drei Pflanzen entkriminalisiert.70 Ab Juli 2024 sollen zudem nicht-kommerzielle Anbauvereinigungen (Cannabis Social Clubs) die kontrollierte Abgabe an Mitglieder ermöglichen dürfen.185
  Parallel dazu regelt das Medizinal-Cannabisgesetz (MedCanG) den Umgang mit Cannabis zu medizinischen Zwecken. Medizinisches Cannabis (Blüten, Extrakte) wurde aus dem Betäubungsmittelgesetz (BtMG) herausgenommen, bleibt aber verschreibungspflichtig. Eine spezielle Betäubungsmittelverschreibung ist nicht mehr erforderlich, außer für den synthetischen Wirkstoff Nabilon.71 Anbau, Herstellung und Import von medizinischem Cannabis erfordern eine Lizenz des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM).71 Die dem BfArM unterstellte Cannabisagentur steuert(e) den Anbau in Deutschland. Da die heimische Produktion den Bedarf nicht deckt, spielen Importe (v.a. aus den Niederlanden und Kanada) eine große Rolle, die ebenfalls Genehmigungen und die Einhaltung von GMP-Standards (Good Manufacturing Practice) erfordern.71 Ärzte können medizinisches Cannabis bei schwerwiegenden Erkrankungen verschreiben, wenn bestimmte Voraussetzungen erfüllt sind (keine Standardtherapie verfügbar/geeignet, begründete Aussicht auf Besserung). Die Kostenübernahme durch die gesetzlichen Krankenkassen muss vorab beantragt und genehmigt werden, was oft als bürokratische Hürde empfunden wird.78
• Österreich:
  Die Rechtslage in Österreich ist deutlich restriktiver als in Deutschland.79 Der Besitz kleiner Mengen THC-haltigen Cannabis für den Eigenbedarf ist seit 2016 zwar entkriminalisiert, der Erwerb und Verkauf bleiben aber illegal.191 Der Anbau von Cannabis ist nur der Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit (AGES) bzw. deren Tochterunternehmen für medizinische und wissenschaftliche Zwecke erlaubt.79 Für Patienten ist medizinisches Cannabis in Form von Blüten oder nicht-standardisierten Extrakten nicht verfügbar. Verschreibungsfähig sind lediglich zugelassene Fertigarzneimittel wie Sativex® (Nabiximols) oder Nabilon sowie magistrale Zubereitungen aus hochreinem Dronabinol (synthetisches THC), die in Apotheken hergestellt werden.79 Österreich importiert dafür notwendige Wirkstoffe oder Fertigprodukte, z.B. Dronabinol aus Deutschland.191 CBD-Produkte mit einem THC-Gehalt unter 0,3% sind weitgehend legal, unterliegen aber als Lebensmittel oder Kosmetika spezifischen Regulierungen (z.B. Novel Food-Verordnung für Extrakte).79
• Europäische Union (EU):
  Es gibt keinen einheitlichen Rechtsrahmen für medizinisches Cannabis in der EU; die Regulierung ist Sache der einzelnen Mitgliedstaaten.74 Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) ist für die zentrale Zulassung von Arzneimitteln zuständig, hat aber bisher nur sehr wenige Cannabinoid-basierte Medikamente zugelassen (z.B. Epidyolex® mit CBD für seltene Epilepsieformen).72 Nabiximols (Sativex®) hat in vielen EU-Ländern nationale Zulassungen, aber keine zentrale EU-Zulassung.72 Die nationalen Regelungen variieren stark hinsichtlich der erlaubten Produkte (Blüten, Extrakte, Fertigarzneimittel), der Indikationen, der Verschreibungsmodalitäten und des Patientenzugangs.72 Die Herstellung von medizinischen Cannabisprodukten muss jedoch EU-weit den GMP-Standards entsprechen.199 International unterliegt Cannabis den UN-Drogenkontrollabkommen, wobei die WHO 2019 eine Neueinstufung empfahl, die zu einer leichten Lockerung (Entfernung aus Schedule IV der Single Convention von 1961) führte, Cannabis aber weiterhin als kontrollierte Substanz (Schedule I) belässt.74
• USA:
  Auf Bundesebene ist Cannabis (Marihuana) durch den Controlled Substances Act (CSA) als Schedule I Substanz klassifiziert, was bedeutet, dass es als Droge mit hohem Missbrauchspotenzial ohne anerkannte medizinische Verwendung gilt.7 Die Drug Enforcement Administration (DEA) ist für die Kontrolle zuständig. Im Frühjahr 2024 hat die DEA jedoch, auf Empfehlung des Gesundheitsministeriums (HHS) und der Food and Drug Administration (FDA), offiziell vorgeschlagen, Marihuana von Schedule I nach Schedule III herabzustufen.75 Schedule III Substanzen haben eine anerkannte medizinische Verwendung und ein geringeres Missbrauchspotenzial (Beispiele: Ketamin, anabole Steroide).80 Diese Neueinstufung würde die medizinische Forschung erheblich erleichtern und theoretisch die Verschreibung von FDA-zugelassenen Cannabis-basierten Medikamenten unter Bundesgesetz ermöglichen. Sie legalisiert jedoch nicht automatisch die bestehenden medizinischen oder Freizeit-Cannabisprogramme der Bundesstaaten und hebt auch nicht das Verbot des Freizeitkonsums auf Bundesebene auf.80
  Im Gegensatz zur Bundesebene haben 39 Bundesstaaten (Stand März 2023) umfassende medizinische Cannabisprogramme legalisiert, und viele davon erlauben auch den Freizeitgebrauch.75 Diese Diskrepanz zwischen Bundes- und Landesrecht schafft eine komplexe und unsichere Rechtslage.
  Die FDA hat bisher kein pflanzliches Cannabisprodukt zugelassen, aber ein Medikament aus Cannabis-Derivat (Epidiolex®/CBD) und drei synthetische Cannabinoid-Medikamente (Marinol®/Dronabinol, Syndros®/Dronabinol, Cesamet®/Nabilon), die verschreibungspflichtig sind.75 Hanf (Hemp), definiert als Cannabis mit weniger als 0,3% THC, wurde 2018 aus dem CSA ausgenommen und ist auf Bundesebene legal, unterliegt aber weiterhin der FDA-Regulierung für Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel.77

10. Synthese und Fazit

Die wissenschaftliche Untersuchung von Tetrahydrocannabinol (THC) für therapeutische Zwecke hat in den letzten Jahrzehnten zugenommen, getrieben durch präklinische Entdeckungen, anekdotische Berichte und sich ändernde gesellschaftliche sowie regulatorische Rahmenbedingungen. Eine kritische Bewertung der Evidenz zeigt jedoch ein differenziertes Bild hinsichtlich der potenziellen Anwendungen bei Krebs und als Anti-Aging-Mittel.

• THC im Symptommanagement bei Krebs:
  Hierfür existiert die solideste klinische Evidenz, wenn auch mit Einschränkungen. Für die Behandlung von Chemotherapie-induzierter Übelkeit und Erbrechen (CINV) haben die synthetischen THC-Präparate Dronabinol und Nabilon eine nachgewiesene Wirksamkeit, die jener von Placebo überlegen und mit älteren Antiemetika vergleichbar ist.46 Aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils und der Verfügbarkeit modernerer, oft besser verträglicher Optionen werden sie jedoch nur noch als Drittlinien- oder Add-on-Therapie bei refraktären Fällen empfohlen.43 Die Evidenz für eine Appetitstimulation und Behandlung der Kachexie bei Krebspatienten ist hingegen schwach und inkonsistent; die positive Wirkung bei AIDS-Anorexie lässt sich nicht direkt übertragen.44 Bei Krebsschmerzen ist die Datenlage für das THC:CBD-Präparat Nabiximols als Zusatz zu Opioiden uneinheitlich. Während einige Studien auf einen moderaten Nutzen bei einem Teil der Patienten hindeuten, konnten größere Studien dies oft nicht bestätigen, und die Evidenzqualität wird insgesamt als niedrig bis sehr niedrig bewertet.51
• THC als direkte Krebstherapie:
  Trotz umfangreicher und vielversprechender präklinischer Forschung, die auf antitumorale Mechanismen wie Apoptose-Induktion, Angiogenesehemmung und Antiproliferation hindeutet 22, fehlt es an überzeugender klinischer Evidenz für eine Wirksamkeit von THC oder Cannabis als Krebsbehandlung beim Menschen.1 Die wenigen durchgeführten klinischen Studien (hauptsächlich bei Glioblastomen) sind klein, methodisch limitiert und erlauben keine Schlussfolgerungen bezüglich Tumorreduktion oder Überlebensverlängerung.1 Anekdotische Berichte und Fallstudien sind aufgrund ihrer geringen Evidenzqualität und des hohen Bias-Risikos nicht aussagekräftig.1 Wissenschaftliche Gremien raten klar von einer Anwendung außerhalb klinischer Studien ab.3 Der „Translation Gap“ zwischen Labor und Klinik ist in diesem Bereich besonders ausgeprägt.
• THC als Anti-Aging-Mittel:
  Der Begriff „Anti-Aging“ muss wissenschaftlich definiert werden als Verlangsamung biologischer Alterungsprozesse und Verlängerung der Gesundheitsspanne.90 Präklinische Studien an Nagetieren legen nahe, dass niedrig dosiertes THC altersbedingte kognitive Defizite verbessern kann, möglicherweise durch Modulation des alternden Endocannabinoid-Systems.129 Es gibt jedoch keine belastbaren klinischen Beweise dafür, dass THC beim Menschen etablierte Alterungsmarker (wie Telomerlänge oder epigenetische Uhren) positiv beeinflusst oder die Gesundheits- bzw. Lebensspanne verlängert. Die vorhandenen, spärlichen Human-Daten sind inkonsistent oder deuten teils sogar auf negative Effekte bei Langzeitkonsum hin.145 Die Behauptung, THC sei ein generelles Anti-Aging-Mittel, ist wissenschaftlich nicht haltbar.
• Risiken und Notwendigkeit der Nutzen-Risiko-Abwägung:
  THC ist mit signifikanten Risiken verbunden, darunter psychoaktive Effekte, akute und potenziell chronische kognitive Beeinträchtigungen, psychiatrische Risiken (insbesondere bei Prädisposition), Abhängigkeitspotenzial, kardiovaskuläre Risiken und das Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom.18 Diese Risiken müssen bei jeder potenziellen Anwendung sorgfältig gegen den erwarteten Nutzen abgewogen werden. Dies gilt insbesondere für vulnerable Populationen wie Jugendliche, Schwangere, ältere Menschen und Patienten mit Vorerkrankungen.

Schlussfolgerungen und Ausblick:
Die wissenschaftliche Evidenz stützt derzeit den Einsatz von THC-basierten Medikamenten nur für eng definierte Indikationen im Symptommanagement bei Krebs, vor allem bei refraktärer CINV. Für eine Anwendung als direkte Krebstherapie oder als Anti-Aging-Mittel fehlt die klinische Evidenzbasis vollständig, trotz teils vielversprechender präklinischer Daten. Es ist essenziell, zwischen den Ergebnissen aus Zellkulturen oder Tiermodellen und belastbaren Humanstudien zu unterscheiden. Die Interpretation von Fallberichten und anekdotischer Evidenz erfordert höchste Vorsicht. Zukünftige Forschung, insbesondere hochwertige, randomisierte kontrollierte Studien am Menschen, ist unerlässlich, um das tatsächliche therapeutische Potenzial und die Risiken von THC und anderen Cannabinoiden weiter zu klären. Bis dahin sollten Therapieentscheidungen streng evidenzbasiert und unter sorgfältiger Abwägung von individuellem Nutzen und Risiko getroffen werden. Der komplexe regulatorische Status in verschiedenen Ländern spiegelt die Unsicherheiten und das Spannungsfeld wider, in dem sich die Cannabinoidforschung und -anwendung derzeit befinden.

Ich kenne einige Menschen, die auf ÖL Extrakte, die tropfenweise in den Abendtee kommen, oder Vapes zum verdampfen mit THC anstelle von dem Nervengift Niktotin, schwören. Und es wäre schön, wenn es dazu mehr Evidenz und Studien zur Wirksamkeit geben würde.

Mit verdampften Grüßen,

Euer Krischan